All Articles
Coronary Artery Disease

مرحبًا! من المهم للجميع أن يفهموا عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي، سواء لأنفسهم، أو لأحبائهم، أو ببساطة للبقاء على اطلاع بصحة القلب.

---

النظرة العامة

مرض الشريان التاجي هو حالة قلبية رئيسية وسبب رئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم، ويصيب الناس في الدول المتقدمة والنامية على حد سواء. يتأثر خطر إصابتك بمرض الشريان التاجي بمجموعة من العوامل، بما في ذلك نمط حياتك وبيئتك وتركيبك الجيني. الوعي بهذه العوامل مهم جدًا لأنه يساعد في إدارة المرض والوقاية منه بشكل محتمل.

---

تفصيلياً

إليك قائمة سريعة بأهم عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي، مرتبة حسب تأثيرها

• التدخين
• داء السكري (خاصة النوع الثاني)
• ارتفاع ضغط الدم
• فرط شحميات الدم (ارتفاع الكوليسترول أو الدهون في الدم)
• السمنة (زيادة الدهون في الجسم)
• تاريخ عائلي (عوامل وراثية)
• التوتر النفسي والاجتماعي
• الهوموسيستينوريا (اضطراب وراثي في التمثيل الغذائي)
• فرط حمض اليوريك في الدم

١. التدخين
يُعتبر التدخين عامل خطر شديد الأهمية لمرض الشريان التاجي. ويُقدّر أنه مسؤول عن 30 إلى 40% من الوفيات السنوية المرتبطة بمرض الشريان التاجي. بالنسبة للمدخنين، يزيد خطر الوفاة بسبب هذا المرض بنسبة 70% مقارنة بغير المدخنين. تظهر الآثار الضارة للتدخين علاقة تعتمد على الجرعة، مما يعني أن خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي يزداد مع زيادة مدة التدخين، وعدد السجائر المدخنة، وعمق استنشاق الدخان. يسهم التدخين مباشرة في الإصابة بمرض الشريان التاجي من خلال التسبب في تلف بطانة الشرايين الداخلية، وتعزيز التصاق الصفائح الدموية (حيث تلتصق الصفائح الدموية الصغيرة ببعضها)، وزيادة تراكم الدهون في جدران الشرايين، وتحفيز تكاثر خلايا العضلات الملساء (الخلايا التي تساهم في تكوين اللويحات).

---

٢. داء السكري
داء السكري، وخاصة النوع الثاني، هو عامل خطر مهم لمرض الشريان التاجي. يُلاحظ أن خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي أعلى عند مرضى السكري مقارنة بغير المصابين به. غالبًا ما يرتبط السكري بفرط شحميات الدم، مما يعني وجود مستويات غير صحية من الدهون في الدم. يشمل ذلك زيادة مستويات الدهون الثلاثية وانخفاض مستويات الكوليسترول الجيد. وقد تم الإبلاغ أن انخفاض الكوليسترول الجيد، وارتفاع مستويات الكوليسترول في البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا، وارتفاع إجمالي الدهون الثلاثية المرتبطة به، كلها عوامل خطر لمرض الشريان التاجي لدى مرضى السكري من النوع الثاني. تُعتبر هذه الاختلالات الدهنية مركزية في تطور تصلب الشرايين.

---

٣. ارتفاع ضغط الدم
هناك ارتباط قوي بين ارتفاع ضغط الدم ومرض الشريان التاجي. يمكن لارتفاع ضغط الدم أن يزيد من سوء تصلب الشرايين. يرفع ارتفاع ضغط الدم الضغط الميكانيكي على جدران الشرايين ويجعل بطانتها أكثر نفاذية، مما يسمح بتراكم المزيد من المواد الدهنية.

---

٤. فرط شحميات الدم (ارتفاع الكوليسترول أو الدهون في الدم)
كما ذُكر، يُعتبر فرط شحميات الدم عامل خطر رئيسي لمرض الشريان التاجي. يشير هذا المصطلح إلى وجود مستويات غير صحية من الدهون، مثل الكوليسترول والدهون الثلاثية، في الدم. يمكن للكوليسترول منخفض الكثافة، المعروف غالبًا بـ “الكوليسترول الضار”، أن يخترق البطانة الداخلية التالفة للأوعية الدموية ويتأكسد. هذا الكوليسترول المؤكسد يجذب خلايا الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى تكوين خلايا رغوية وأولى آفات تصلب الشرايين، التي تُسمى الخط الدهني. ثم تتقدم هذه العملية لتشكيل لويحات ليفية تعيق تدفق الدم.

---

٥.السمنة (زيادة الدهون في الجسم)
تُعرَّف السمنة على أنها التراكم الزائد للدهون في الأنسجة الدهنية، وهي سبب شائع للوفيات الناتجة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. إن زيادة الدهون في الجسم، خاصة حول الأعضاء البطنية (المعروفة بالدهون الحشوية)، يمكن أن تسهم في مرض تصلب الشرايين. ويُعتقد أن اضطراب التوازن في الهرمونات التي تُفرزها الخلايا الدهنية نتيجة الإفراط في التغذية قد يلعب دورًا في تطور تصلب الشرايين.

---

٦. تاريخ عائلي (عوامل وراثية)
يُعد التاريخ العائلي أحد عوامل الخطر المهمة في تطور مرض الشريان التاجي. وقد أظهرت الدراسات أن القابلية الوراثية للإصابة بالمرض تزداد كلما زاد عدد الأقارب المصابين، وخاصة إذا ظهرت الإصابة في سن مبكرة. كما أن بعض الاضطرابات الوراثية، مثل فرط كوليسترول الدم العائلي الذي يسبب ارتفاعًا شديدًا في مستويات الكوليسترول، ترتبط بشكل مباشر بتطور المرض. وهذا يدل على أن العوامل الجينية قد تجعل الشخص أكثر عرضة للإصابة بمرض الشريان التاجي.

---

٧. التوتر النفسي والاجتماعي
تم التعرف على التوتر كعامل خطر مهم وقابل للتعديل للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وقد تكون التغيرات الفسيولوجية المختلفة التي يُحدثها التوتر، مثل ارتفاع ضغط الدم، وانخفاض حساسية الجسم للأنسولين، وزيادة تجلط الدم (التوازن الدموي)، وضعف وظيفة البطانة الداخلية للأوعية الدموية (عندما لا تعمل البطانة الداخلية للأوعية الدموية بشكل سليم)، ذات صلة بالإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

---

٨. الهوموسيستينوريا (اضطراب وراثي في التمثيل الغذائي)
البيلة الهوموسيستينية هي اضطراب وراثي متنحٍ، أو خطأ في عملية الأيض. يعاني الأفراد المصابون بهذا الاضطراب من ارتفاع مستويات الهوموسيستين (وهو حمض أميني معين) في الدورة الدموية، وقد تبيّن أنهم معرضون للإصابة المبكرة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

---

٩. فرط حمض اليوريك في الدم
فرط حمض اليوريك في الدم يُعرّف عادةً بأنه زيادة في تركيز حمض اليوريك في مصل الدم، وخاصةً عندما يتجاوز تركيزه 6.8 ملغم/ديسيلتر، وهو ناتج عن تحلل مركبات تُعرف بالبيورينات. وقد وُجد أن حمض اليوريك يرتبط بزيادة سُمك الطبقة الداخلية والمتوسطة من جدران الشرايين، وهو ما يُعد مؤشراً مبكراً لتصلب الشرايين. وتشير الآليات المقترحة إلى أن حمض اليوريك قد يُسهم في تحفيز نمو خلايا العضلات الملساء في الأوعية الدموية وتقليل إنتاج مادة أكسيد النيتريك، التي تساعد الأوعية الدموية على الاسترخاء والتوسع.n.

---

أسئلة مشابهة أخرى

ما السبب الرئيسي لمرض الشريان التاجي (CAD)؟

السبب الرئيسي لمرض الشريان التاجي هو تصلب الشرايين، وهو تراكم الدهون داخل الشرايين التاجية، مما يؤدي إلى تضييقها وتقليل تدفق الدم إلى القلب. وتصلب الشرايين له العديد من عوامل الخطورة مثل ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع الكوليسترول، والتدخين، والسكري، والسمنة، وقلة النشاط البدني.

هل يمكن لنمط الحياة أن يؤثر على خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي؟

نعم، بالتأكيد. نمط الحياة والعوامل البيئية والعوامل الوراثية جميعها تشكل عوامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تلعب خيارات نمط الحياة دورًا هامًا في تطور هذه الأمراض القلبية الوعائية. كما أن التدابير الوقائية والعلاجية قد حسّنت بشكل كبير من توقعات المرضى ومآلاتهم الصحية.

هل مرض الشريان التاجي وراثي؟

نعم، يمكن أن يكون مرض الشريان التاجي وراثياً وله أساس جيني. وأشارت دراسات الارتباط الجيني الشاملة إلى وجود علاقة بين مرض الشريان التاجي ومناطق كروموسومية معينة.

المصادر

Malakar, A. K., Choudhury, D., Halder, B., Paul, P., Uddin, A., & Chakraborty, S. (2019). A review on coronary artery disease, its risk factors, and therapeutics. Journal of Cellular Physiology.

نظرة عامة

لفترة طويلة، كنا نعتقد أن مرض الشريان التاجي، الذي يؤدي إلى انسداد شرايين القلب، هو مشكلة تتعلق ببساطة بتراكم مفرط للكوليسترول. لكن خلال العقد الماضي، تغير فهمنا بشكل جذري؛ فقد أصبحنا نعتبره في الأساس اضطرابًا التهابيًا. هذا يعني أن تكون هذه الانسدادات التي تسمى الترسبات الدهنية ينطوي على تفاعل معقد بين عوامل الخطر مثل ارتفاع مستوى الكوليسترول أو ارتفاع ضغط الدم، والخلايا الموجودة داخل جدران الشرايين، وكذلك خلايا الدم. والأمر الأساسي هو أن الالتهاب يلعب دورًا كبيرًا في كل مرحلة من مراحل تكون المرض.

مفهوم حديث أساسي هو “إعادة تشكيل الشريان”. يعني هذا أنه في كثير من الحالات، تنمو الترسبات الدهنية باتجاه الخارج أولاً، مما يؤدي إلى توسع جدار الشريان بدلاً من تضييق الممر الداخلي فورًا. هذا النمو “المخفي” يمكن أن يجعل الانسدادات الكبيرة صعبة الاكتشاف في مراحلها المبكرة، حيث قد لا تسبب أعراضًا حتى تصبح غير مستقرة أو أكبر حجمًا بكثير.

---

تفصيلياً

عملية تكوين الترسبات الدهنية في الشرايين، المعروفة بتصلب الشرايين، هي رحلة مفصلة تشمل عدة خطوات ومكونات:

المثيرات الأولية وتنشيط البطانة: تبدأ العملية عندما تتعرض الطبقة الداخلية لشرايينك، المعروفة بالبطانة، لمجموعة من المهيجات أو عوامل الخطر المختلفة. قد تشمل هذه المهيجات مواد من بعض البكتيريا، ومستويات عالية من الدهون في الدم (اضطراب شحميات الدم)، والهرمونات المرتبطة بارتفاع ضغط الدم، والمنتجات المرتبطة بارتفاع سكر الدم، أو إشارات التهابية ناتجة عن زيادة الدهون في الجسم. عند تعرض البطانة لهذه العوامل، تبدأ خلاياها في إظهار جزيئات التصاق على سطحها. تعمل هذه الجزيئات مثل أعلام لاصقة تشجع بعض خلايا الدم البيضاء، وبشكل رئيسي الخلايا المناعية المسماة البلاعم وحيدة النواة ، على الالتصاق بالسطح الداخلي لجدار الشريان.

هجرة الخلايا البيضاء وتواصلها: بمجرد أن تلتصق هذه الخلايا البيضاء، تتلقى إشارات تساعدها على الانتقال من مجرى الدم إلى الطبقة الداخلية للشريان، المعروفة بالبطانة الداخلية (الإنتيما). داخل هذه الطبقة، تبدأ هذه الخلايا المناعية الوافدة حديثًا بالتواصل مع خلايا الشريان نفسها، بما في ذلك خلايا البطانة وخلايا العضلات الملساء. يشمل هذا التواصل تبادلًا معقدًا للرسائل الكيميائية مثل السيتوكينات المختلفة (وهي بروتينات تنظم الالتهاب والاستجابات المناعية)، والمواد الوسيطة الدهنية، وغيرها من المواد التي تؤثر على سلوك الشريان. هذا التفاعل يخلق “بيئة التهابية” داخل الترسيب المبكر.

هجرة خلايا العضلات الملساء وتكوين المصفوفة: من النتائج الرئيسية لهذا الالتهاب المستمر هو هجرة خلايا العضلات الملساء من طبقة أعمق في جدار الشريان (الطبقة الوسطى أو التونيكا ميديا) إلى الطبقة الداخلية (الإنتيما). بمجرد وصول هذه الخلايا إلى الإنتيما، تبدأ في التكاثر وإنتاج مصفوفة خارج خلوية غنية ومعقدة، وهي نوع من المواد الهيكلية التي تدعم وترتب النسيج.

احتجاز وتعديل البروتينات الدهنية: بعض مكونات هذه المصفوفة، يمكنها الارتباط بالبروتينات الدهنية (حاملة الكوليسترول في الدم)، مما يطيل فترة بقائها داخل جدار الشريان. هذا الإقامة الممتدة تجعل هذه البروتينات الدهنية أكثر عرضة للتلف، مثل التعديل التأكسدي أو ارتباط غير إنزيمي مع السكريات. هذه البروتينات الدهنية المعدلة تساهم في استمرار وتوسيع الاستجابة الالتهابية داخل الترسب المتكون.

تكوّن النواة المتحللة وتطور الترسب: مع تطور الحالة، يمكن أن تموت بعض الخلايا، بما في ذلك البلعميات المحملة بالدهون، وهي خلايا مناعية امتصّت كميات كبيرة من الدهون. يؤدي موت هذه الخلايا إلى ترسب محتوياتها خارج الخلايا، بما في ذلك مواد يمكن أن تحفز تخثر الدم، مثل العامل النسيجي. يتراكم هذا المحتوى الدهني خارج الخلايا ليشكل النواة المتحللة الدهنية الكلاسيكية داخل الترسب في الشريان. بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث تكلسات داخل الترسب، بطريقة مشابهة لتكوّن العظام.

---

ما هو “إعادة تشكيل الشرايين”؟

إعادة تشكيل الشرايين هي عملية تنمو فيها الترسبات الناتجة عن التصلب تدريجيًا نحو الخارج، بحيث تتوسع جدار الشريان بدلاً من أن تتجه مباشرة إلى الداخل وتُضيّق مجرى الدم. وهذا يعني أنه يمكن أن تتراكم كمية كبيرة من الترسبات دون أن تُحدث انسدادًا ملحوظًا يُمكن اكتشافه من خلال تصوير الأوعية الدموية.

هل يمكن أن تزول الترسبات؟

على الرغم من أن الأمر لا يعني “اختفاءً” كاملاً بحيث يعود الشريان إلى حالته الطبيعية تمامًا، فإن الإدارة المكثفة لعوامل الخطورة يمكن أن تؤدي إلى تراجع أو انكماش في الترسبات التصلبية. ومع ذلك، قد يحدث هذا الانكماش داخليًا داخل جدار الشريان، مما يعني أن درجة التضيق الظاهرة في صورة الأشعة قد لا تتغير بشكل كبير، حتى مع أن الترسبه تصبح أقل خطورة.

هل مرض الشريان التاجي يقتصر فقط على انسداد الشرايين؟

كلا، مرض الشريان التاجي هو أكثر بكثير من مجرد انسدادات في الشرايين. إنه مرض التهابي معقد ومنتشر يؤثر على النظام الشرياني بأكمله. وعلى الرغم من أن الانسدادات الكبيرة يمكن أن تسبب أعراضًا وتتطلب علاجًا، فإن العملية الالتهابية الكامنة ووجود العديد من الترسبات “الخفيّة” غير المسدودة تُعد عناصر أساسية في فهم المرض وإدارته.

---

المصادر

:لمزيد من المعلومات التفصيلية، يمكنك الرجوع إلى الوثيقة المصدر

• Libby, P., & Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation, 111(25), 3481–3488.

نظرة عامة

لسنوات عديدة، اعتقد الأطباء والعلماء أن مرض الشريان التاجي، والذي يُسمى غالباً “مرض شرايين القلب”، كان يحدث بشكل أساسي بسبب تراكم الكثير من الكوليسترول في الأوعية الدموية. وبينما يلعب الكوليسترول دوراً مهماً بالتأكيد، فإن فهمنا قد تغير كثيراً. نحن نعلم الآن أن مرض الشريان التاجي هو في الأساس حالة التهابية، تشبه إلى حد كبير معركة مستمرة داخل الشرايين. هذا الالتهاب بالغ الأهمية في كل مرحلة من مراحل المرض، من بدايته الأولى إلى تطوره، وحتى يساهم في الأحداث الخطيرة مثل النوبات القلبية.

هذا الفهم الجديد يعني أن إدارة مرض الشريان التاجي ليست مجرد إزالة الانسدادات؛ بل تشمل أيضاً تهدئة الالتهاب الواسع الانتشار الذي يؤثر على الشرايين. هذه العملية الالتهابية يمكن أن تجعل حتى الترسبات غير المسدودة، والتي قد لا تسبب أعراضاً، خطيرة جداً.

تفصيلياً

العملية الالتهابية في الشرايين تبدأ عندما يواجه الغشاء الداخلي لهذه الأوعية الدموية، المسمى البطانة الداخلية، “عوامل خطر” مختلفة. يمكن أن تشمل هذه العوامل مستويات عالية من الدهون غير الصحية مثل كوليسترول ، أو الهرمونات المرتبطة بارتفاع ضغط الدم، أو المواد المرتبطة بارتفاع سكر الدم (كما في مرض السكري)، أو حتى الإشارات الالتهابية من الدهون الزائدة في الجسم. عندما تشعر بطانة الشريان بهذه الضغوطات، تصبح “لاصقة”، وتنتج جزيئات تعمل مثل الخطافات. هذه الخطافات تمسك بعدها بخلايا الدم البيضاء، مثل الخلايا المناعية المسماة الوحيدات والخلايا الليمفاوية التائية، التي تدور في دمك. وبمجرد التصاقها، تنجذب هذه الخلايا البيضاء إلى الطبقة الداخلية لجدار الشريان.

بمجرد دخولها إلى جدار الشريان، لا تبقى هذه الخلايا المناعية مجرد جالسة هناك؛ بل تصبح مشاركة نشطة في “محادثة” التهابية معقدة مع خلايا الشريان نفسه، مثل خلايا البطانة الداخلية والخلايا العضلية الملساء. تتبادل الرسائل الجزيئية، وتطلق وسطاء التهابيين متنوعين. تشمل هذه جزيئات دهنية صغيرة (مثل البروستانويدات والليوكوترينات)، ومواد أخرى تعمل محلياً (مثل الهيستامين)، وبشكل خاص البروتينات المسماة السيتوكينات ومكونات المتمم. هذه الوسطاء تزيد من تضخيم الاستجابة الالتهابية، وتحولها إلى حالة مستمرة من التهيج داخل الشريان.

أحد النتائج الرئيسية لهذا الالتهاب المستمر هو هجرة خلايا العضلات الملساء من الطبقة الأعمق في الشريان (الطبقة الوسطى – التونيكا ميديا) إلى البطانة الداخلية. تقوم هذه الخلايا بعد ذلك بالتكاثر ووضع شبكة معقدة من المواد الهيكلية، التي تشكل جزءًا من اللويحة التصلبية (الترسبات في الشرايين). واستجابةً للإشارات الالتهابية، تفرز هذه الخلايا أيضًا إنزيمات تُعرف بـ مصفوفة البروتينات المعدنية ، والتي يمكنها إعادة تشكيل أو حتى تكسير أجزاء من بنية الشريان.
يمكن لمكونات هذه الترسبات المتكونة حديثًا أن ترتبط بالبروتينات الدهنية مثل الكوليسترول، مما يجعلها أكثر عرضة للتلف، مثل التأكسد. وتستمر هذه المنتجات الدهنية التالفة في تأجيج الاستجابة الالتهابية ونشرها، مما يخلق دورة ذاتية الاستمرار للمرض.
ومع نمو الترسبات ، يمكن أن تتراكم الخلايا المناعية الميتة والمليئة بالدهون، مُشكّلة نواة دهنية طرية داخل الترسب .

هذا الالتهاب لا يقتصر على منطقة واحدة فقط؛ فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أنه غالبًا ما يكون منتشرًا في شرايين متعددة لدى الأشخاص الذين يعانون من المتلازمات التاجية الحادة مثل النوبات القلبية. وبينما تنمو بعض اللويحات إلى الداخل مسببة انسدادات واضحة، فإن العديد من اللويحات الأخرى تنمو إلى الخارج، في عملية تُعرف بالتضخم التعويضي. ويعني هذا النمو الخارجي أن مقدارًا كبيرًا من التصلب يمكن أن يكون موجودًا دون أن يُسبب تضيقًا ملحوظًا يمكن اكتشافه في تصوير الشرايين التقليدي (القسطرة).

تُعد هذه الترسّبات “المخفية”، وخاصة تلك التي تحتوي على غطاء ليفي خارجي رقيق ونواة دهنية كبيرة، شديدة القابلية للتمزق. وعند تَمزُّق مثل هذه الترسبات الدهنية، يمكن أن تُحفّز تكوّن جلطة دموية، مما يؤدي إلى أحداث مفاجئة حتى لو لم تكن قد سببت أي أعراض من قبل. وقد وُجد أن مؤشرات الالتهاب، مثل إنزيم المييلوبيروكسيداز، تكون مرتفعة حتى في المناطق القلبية التي لم تتأثر مباشرة بالنوبة القلبية، مما يشير إلى وجود حالة التهابية منتشرة. هذا يدفعنا لتغيير نظرتنا من التركيز فقط على “الترسبات الدهنية القابلة للتمزق” إلى التفكير في “المريض القابل للتعرض للخطر” بسبب الالتهاب المنتشر.

أسئلة مشابهة

كيف تُسهم عوامل الخطر المحددة، مثل ارتفاع ضغط الدم أو السكري، في حدوث الالتهاب داخل الشرايين؟

عندما تتعرض البطانة الداخلية للشرايين لعوامل خطر مثل ارتفاع ضغط الدم (بسبب المواد التي تسبب انقباض الأوعية) أو ارتفاع السكر في الدم (نتيجة التفاعلات الضارة بين السكر والبروتينات)، فإن خلايا البطانة تبدأ بإنتاج جزيئات خاصة تساعد خلايا الدم البيضاء على الالتصاق بجدار الشريان. هذا الالتصاق يُعتبر خطوة أولى في بدء الالتهاب وتكوّن ترسبات داخل الشرايين.

الفرق بين الترسب المستقر والترسب الهش (الضعيف) ودور الالتهاب ؟

الترسبات المستقرة، والتي غالبًا ما تسبب تضيقًا كبيرًا في الشريان، تكون عادةً ذات مركز دهني صغير، ونسيج ليفي أكثر، وتكلسات، وغطاء ليفي سميك.
في المقابل، الترسبات الهشة (الضعيفة)، التي تكون عرضة للتمزق وتسبب متلازمات القلب الحادة، تحتوي عادةً على مركز دهني كبير، وغطاء ليفي رقيق، وتكون مليئة بالخلايا الالتهابية مع نقص نسبي في خلايا العضلات الملساء.

كيف تساعد الأدوية، مثل أدوية خافضة للدهون (الستاتينات) ، في استهداف الالتهاب وليس فقط مستويات الكوليسترول؟

تساهم أدوية خافضة للدهون مثل “مثبطات الإنزيم المساعد” (الستاتينات) في تقليل تكرار حدوث أمراض الشريان التاجي من خلال التأثير على طبيعة الترسبات الدهنية، بالإضافة إلى خفض مستويات الكوليسترول. وتبدو هذه الاستراتيجيات العلاجية ناجحة جزئيًا بفضل قدرتها على مكافحة الالتهاب. على وجه التحديد، يمكن لمثبطات الإنزيم المساعد أن تقلل من مستويات مؤشرات الالتهاب في الدم مثل بروتين سي التفاعلي.

المصادر

المعلومات الواردة في هذا الملخص مستندة إلى المقال العلمي التالي:

• Libby, P., & Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation, 111(24), 3481–3488.

تقدم هذه المقالة مراجعة شاملة لتطور فهم آليات مرض الشريان التاجي. وهي مصدر قيّم لفهم علمي أعمق.

نظرة عامة

مرض الشريان التاجي هو حالة خطيرة تؤثر على شرايين القلب. وغالباً ما يُساء فهمه، لكن فهمنا العلمي قد تطور بشكل كبير. في السابق، كان يُعتقد أنه مجرد تراكم للكوليسترول، مثل مشكلة في السباكة حيث تنسد الأنابيب. ومع ذلك، نحن نعلم الآن أن مرض الشريان التاجي هو في المقام الأول اضطراب التهابي. وهذا يعني أن الالتهاب—وهو استجابة الجسم الطبيعية للإصابة أو العدوى—يلعب دوراً محورياً في كل مرحلة من مراحل المرض، من البداية الأولى لتكون ترسبات إلى الأحداث المفاجئة والخطيرة مثل النوبات القلبية

يمكن أن يظهر مرض الشريان التاجي بطريقتين رئيسيتين: كحالة مزمنة طويلة الأمد، حيث قد تتطور الأعراض تدريجياً، أو كأحداث مفاجئة وشديدة (متلازمات الشريان التاجي الحادة مثل النوبات القلبية أو الذبحة الصدرية غير المستقرة). والأهم من ذلك، أن هذه الأحداث الحادة غالباً ما تحدث بسبب مشاكل في الأوعية الدموية التي لم تكن حتى ضيقة بشدة، مما يتحدى الفكرة القديمة بأن الشرايين المسدودة بشكل حرج فقط هي التي تشكل خطراً. هذا الفهم الجديد يعني أن العلاج يجب أن يتجاوز مجرد إصلاح الانسدادات؛ بل يجب أيضاً أن يعالج الالتهاب الأساسي والصحة العامة للشرايين.

تفصيلياً

في صميم مرض الشريان التاجي توجد عملية تسمى تصلب الشرايين، وهي تكوين الترسبات الدهنية داخل جدران الشرايين. تبدأ هذه العملية عندما يواجه الغشاء الداخلي للشرايين، المسمى البطانة الداخلية، “عوامل خطر” مختلفة. يمكن أن تشمل هذه العوامل أشياء مثل ارتفاع الكوليسترول، أو ارتفاع ضغط الدم، أو ارتفاع سكر الدم من مرض السكري، أو حتى الإشارات الالتهابية من الدهون الزائدة في الجسم. وكردة فعل، تبدأ بطانة الشريان في إنتاج جزيئات خاصة “لاصقة” تجذب خلايا الدم البيضاء المعينة، وخاصة الخلايا المناعية المسماة الوحيدات والخلايا الليمفاوية التائية، من دمك. ثم تلتصق هذه الخلايا بجدار الشريان وتنتقل إلى الطبقات الأعمق. وبمجرد دخولها، تبدأ هذه الخلايا المناعية، إلى جانب خلايا الشريان نفسه، في التواصل من خلال الإشارات الالتهابية، مما يهيئ المسرح لتطور الترسبات.

مع استمرار هذه العملية الالتهابية، تهاجر الخلايا العضلية من جدار الشريان إلى البطانة الداخلية وتبدأ في التكاثر. كما تنتج أيضاً شبكة معقدة من البروتينات والمواد الأخرى التي تشكل البنية الرئيسية للترسبات. يمكن لأجزاء معينة من هذه الشبكة أن تحبس جزيئات الكوليسترول، مما يجعلها أكثر عرضة للتلف ويزيد من تأجيج الاستجابة الالتهابية. مع مرور الوقت، يمكن أن يتراكم الكالسيوم أيضاً، مما يجعل الترسبات أكثر صلابة. ومع نمو الترسبات، يمكن للخلايا المناعية المحملة بالدهون أن تموت، مما يؤدي إلى إطلاق مواد مثل عامل الأنسجة، وهو أمر بالغ الأهمية لتخثر الدم. كل هذه الدهون والحطام المتراكم يخلق نواة طرية ودهنية داخل الترسبات، تُسمى غالباً “النواة الميتة”.

إحدى الرؤى المهمة هي أنه لفترة طويلة من حياتها، تنمو الترسبات المتصلبة للخارج، بعيداً عن مركز الشريان. وهذا ما يُعرف بـ”التوسع التعويضي”. هذا النمو الخارجي يعني أن كمية كبيرة من الترسبات يمكن أن توجد دون أن تضيق فتحة الشريان (التجويف). لذلك، حتى لو بدا تصوير الأوعية الدموية (الأشعة السينية للأوعية الدموية) واضحاً نسبياً، فقد يكون لديك تراكم واسع النطاق للترسبات. هذه الآفات “المخفية”، التي غالباً ما تحتوي على طبقة خارجية واقية رقيقة (الغطاء الليفي) ونواة دهنية كبيرة، قد لا تسبب أي أعراض حتى تتمزق فجأة وتحفز تكوين جلطة دموية.

معظم متلازمات الشريان التاجي الحادة، مثل النوبات القلبية، تحدث بسبب حدث مفاجئ: تمزق إحدى هذه الترسبات، مما يؤدي إلى تكوين جلطة دموية (تخثر) تسد تدفق الدم. الطريقة الأكثر شيوعاً لحدوث هذا هي عندما يتمزق الغطاء الليفي الرقيق الواقي فوق الترسبات بشكل كامل. وبشكل أقل شيوعاً، قد يتآكل سطح الترسبات، أو قد يحدث نزيف داخل الترسبات نفسها. عندما تتمزق الترسبات، فإنها تكشف مواد مثل الكولاجين وعامل الأنسجة داخل الشريان. هذه المواد محفزات قوية للصفائح الدموية (خلايا الدم الصغيرة المشاركة في التخثر) وسلسلة التخثر في الجسم، مما يشكل بسرعة خثرة (جلطة دموية) يمكنها أن تسد الشريان. بالإضافة إلى الترسبات نفسها، يمكن للعوامل الموجودة في دمك، مثل المواد التي تمنع تفكك الجلطة (مثل PAI-1، والتي يمكن أن ترتفع في حالات مثل مرض السكري أو السمنة)، أن تزيد أيضاً من خطر الإصابة بجلطات دموية خطيرة.

المقارنات

فهمنا لمرض الشريان التاجي قد تغير بشكل كبير:

من تخزين الكوليسترول إلى الالتهاب: كان مرض الشريان التاجي يُنظر إليه في السابق بشكل أساسي كمرض يتراكم فيه الكوليسترول ببساطة في جدران الشرايين. الآن، يُفهم على أنه اضطراب التهابي في جوهره، حيث يقود الالتهاب تكوين الترسبات وتقدمها.

من التضييق إلى المرض الواسع الانتشار: كان الأطباء يركزون بشدة في الماضي على مدى تضييق الشرايين، والذي كان يُرى بسهولة في تصوير الأوعية الدموية. ومع ذلك، نعلم الآن أن هذه التضييقات غالباً ما تكون مجرد “قمة جبل الجليد”. معظم الترسبات لا تسبب تضييقاً كبيراً بسبب “التوسع التعويضي” (النمو الخارجي). وهذا يعني أن مرض الشريان التاجي غالباً ما يكون مرضاً واسع الانتشار يؤثر على العديد من الشرايين، وليس مجرد بقع معزولة قليلة.

من “الترسبات المعرضة للخطر” إلى “المريض المعرض للخطر”: في البداية، كان هناك بحث عن “ترسبات معرضة للخطر” واحدة كانت عرضة للتمزق. وبينما تجعل خصائص معينة للترسبات (الغطاء الرقيق، النواة الدهنية الكبيرة) منها خطيرة، نحن ندرك الآن أن المرضى المعرضين للأحداث الحادة غالباً ما يكون لديهم ترسبات متعددة من هذا النوع والتهاب واسع الانتشار في جميع أنحاء نظامهم الشرياني. هذا التحول يؤكد على أن “المريض المعرض للخطر” (الشخص الذي لديه عوامل خطر عامة والتهاب شرياني منتشر) مهم بنفس القدر، إن لم يكن أكثر أهمية، من تحديد ترسبات واحدة مشكلة فقط.

من تخفيف الأعراض إلى استقرار الترسبات: العلاج التقليدي لمرض الشريان التاجي المزمن كان يركز على تخفيف الأعراض من خلال تحسين تدفق الدم، غالباً عبر إجراءات مثل القسطرة أوعملية تحويل مسار الدم عبر الجراحة. وبينما تظل هذه الإجراءات حيوية، فإن النهج الحديث يعطي الأولوية أيضاً لـ”استقرار” الترسبات الأخرى وتقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية الإجمالية، وليس فقط معالجة الانسدادات الأكثر وضوحاً. يشمل هذا الإدارة القوية لعوامل الخطر والعلاجات الجهازية التي تحارب الالتهاب.

أسئلة أخرى مشابهة

كيف يتم التعامل مع مرض الشريان التاجي أو علاجه الآن؟ الإدارة الحالية تشمل ليس فقط إجراءات مثل توسيع الشرايين أو عملية تحويل مسار الدم لفتح الشرايين المسدودة بشدة، ولكن أيضاً استراتيجيات طويلة الأمد بالغة الأهمية. تشمل هذه الإدارة القوية لعوامل الخطر القابلة للتعديل (مثل ضغط الدم والكوليسترول ومرض السكري) من خلال تغييرات نمط الحياة والأدوية (مثل الستاتين والأسبرين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). الهدف هو تحقيق استقرار الترسبات بسرعة وتقليل الالتهاب الإجمالي لمنع الأحداث الحادة المستقبلية.

هل يمكن الوقاية من مرض الشريان التاجي أو عكسه؟ الإجراءات المتعلقة بنمط الحياة، مثل النظام الغذائي الصحي والتمارين الرياضية المنتظمة وعدم التدخين، هي الأساس للوقاية من مرض الشريان التاجي. وقد ثبت أن الإدارة القوية لعوامل الخطر تبطئ تقدم المرض ويمكن أن تؤدي حتى إلى بعض التراجع في تصلب الشرايين. وبينما قد لا تنكمش الترسبات دائماً بشكل واضح في تصوير الأوعية الدموية، تشير الدراسات إلى أنها يمكن أن تصبح أكثر استقراراً وأقل عرضة للتمزق، وهو جانب رئيسي من “القابلية للعكس”.

ما هي المؤشرات الحيوية، وكيف ترتبط بمرض الشريان التاجي؟ المؤشرات الحيوية هي مواد قابلة للقياس في الدم يمكنها أن تشير إلى نشاط المرض. البحث مستمر لمعرفة ما إذا كان مراقبة هذه العلامات يمكن أن تساعد في توجيه العلاج، خاصة بالنظر إلى أن بعض الأدوية، مثل الستاتين، لها تأثيرات مضادة للالتهاب مستقلة عن تأثيراتها في خفض الكوليسترول.

المصادر

المعلومات المقدمة في هذا الملخص مستندة إلى المقال العلمي التالي:

• Libby, P., & Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation, 111(24), 3481–3488.

يقدم هذا المقال مراجعة شاملة لتطور فهم آليات مرض الشريان التاجي. وهو مصدر قيم للفهم العلمي الأعمق. scientific understanding.

نظرة عامة

عندما لا تحصل عضلة القلب على كمية كافية من الدم الغني بالأكسجين، قد تشعر بعدم راحة يُعرف باسم( الذبحة الصدرية). هذا النقص في الأكسجين يُسمى نقص التروية القلبية. بينما تُعتبر الذبحة الصدرية علامة مهمة على وجود مشكلة في القلب، فإن مصطلح “ألم الصدر” هو مصطلح أوسع بكثير يمكن أن يصف عدم الراحة من مصادر مختلفة كثيرة، وليس فقط من القلب. إن فهم الخصائص المحددة للذبحة الصدرية، مثل كيف تشعر بها، وأين تُشعر بها، وما الذي يثيرها أو يخففها، أمر بالغ الأهمية لك ولطبيبك لتحديد ما إذا كان الألم قلبي المنشأ (متعلق بالقلب) أم غير قلبي المنشأ

.إن التعرف على هذه الاختلافات يساعد في التمييز بين الذبحة الصدرية، التي تظهر غالباً بأحاسيس ومواقع ومحفزات محددة، وبين ألم الصدر غير القلبي، الذي كثيراً ما يكون له خصائص مختلفة. والأهم من ذلك، إن تقديم وصف مفصل للأعراض هو المفتاح للحصول على تشخيص دقيق

---

تفصيلياً

الخصائص التي تفرق بين ألم الصدر القلبي (الذبحة الصدرية) وألم الصدر غير القلبي

طبيعة الألم/الاحساس

المكان/الموضع

لألم القلبي (الذبحة الصدرية): في وسط الصدر الأمامي، الذراع الأيسر، الذراع الأيمن، الأسنان، بين عظمتي الكتف (المنطقة بين الكتفين)، المنطقة العلوية للمعدة

الألم غير القلبي: أسفل الثدي الأيسر او أسفل الثدي الأيمن

---

المحفزات/المسببات

الألم القلبي (الذبحة الصدرية): الجهد البدني، الضغط النفسي/الانفعالات، البرد، بعد تناول الطعام (ما بعد الوجبات)

لألم غير القلبي: التوتر، حساس للمس في نقطة محددة (حساسية موضعية)، بعد الأكل (بعد الطعام)، أوضاع معينة للجسم أو حركات الذراعين أو الرقبة، البلع (ألم البلع)

---

ما يخفف الألم

الألم القلبي (الذبحة الصدرية): الراحة، الأدوية مثل مركبات النترات التي تُوضع تحت اللسان (أدوية توضع تحت اللسان وتعمل على توسيع الأوعية الدموية).

الألم الصدري غير القلبي يمكن تخفيفه من خلال معالجة السبب الأساسي، والذي قد يشمل مشاكل الجهاز الهضمي مشاكل الجهاز العضلي الهيكلي، أو العوامل النفسية

---

---

ألم الذبحة الصدرية ينشأ عندما يتم تحفيز النهايات العصبية القريبة من البطانة الداخلية للقلب، والتي تُسمى الشغاف (الطبقة الأعمق من القلب)، بواسطة مواد معينة مثل الأدينوزين واللاكتات وأيونات الهيدروجين. هذه الإشارات تنتقل عبر مسارات عصبية محددة، بشكل أساسي عبر الألياف الودية (الأعصاب التي تشكل جزءاً من جهاز “القتال أو الفرار”) إلى الحبل الشوكي والدماغ. ولأن الألم ينشأ من عضو داخلي، فإنه غالباً ما يُوصف بأنه ألم حشوي (ألم من الأعضاء الداخلية)، والذي يميل إلى أن يكون أقل دقة في موقعه ويمكن أن ينتشر إلى مناطق أخرى، مما يؤدي إلى اختلافات فردية في كيفية الشعور به. هذا يفسر لماذا يمكن الشعور بالذبحة الصدرية كضغط أو ضيق غامض بدلاً من ألم حاد ومحدد المكان.

السبب الأكثر شيوعاً للذبحة الصدرية هو تصلب الشرايين التاجية. هذه حالة تتراكم فيها الترسبات الدهنية، والتي تُسمى اللويحات، داخل جدران الشرايين التاجية (الأوعية الدموية التي تزود عضلة القلب بالدم). هذه اللويحات تُضيق الشرايين، مما يجعل من الصعب وصول كمية كافية من الدم الغني بالأكسجين إلى القلب، خاصة عندما يضطر القلب للعمل بجهد أكبر، مثل أثناء النشاط البدني أو الضغط النفسي أو التعرض للبرد. عادة ما يخف الألم مع الراحة لأن حاجة القلب للأكسجين تقل. الأدوية مثل النترات تحت اللسان يمكن أن توفر الراحة أيضاً من خلال المساعدة في توسيع الأوعية الدموية

في المقابل، الألم الصدري غير القلبي غالباً ما يكون له محفزات وخصائص مختلفة. على سبيل المثال، الألم الذي يكون حاداً أو طاعناً أو نافذاً والذي يمكن أن يكون مؤلماً عند اللمس في نقطة محددة قد يشير إلى مشكلة في عضلات أو عظام جدار الصدر (الألم العضلي الهيكلي). الألم الذي يسوء مع أوضاع الجسم المحددة أو حركات الذراعين أو الرقبة يمكن أن يشير أيضاً إلى مشاكل عضلية هيكلية. وبالمثل، الألم الذي يحدث بعد الأكل، أو يسوء مع البلع (يُسمى عسر البلع المؤلم)، من المرجح أن يكون مرتبطاً بمشاكل في الجهاز الهضمي، مثل التهاب المريء أو تشنج المريء. من المهم أن نتذكر أنه أحياناً، يمكن للشخص أن يعاني من كل من الذبحة الصدرية والألم الصدري غير القلبي، ويمكن أن تحدث أشكال غير نمطية من الذبحة الصدرية، على سبيل المثال، ألم بين لوحي الكتف أو في المنطقة أعلى المعدة دون عدم راحة في الصدر الأمامي. هذا صحيح بشكل خاص في الأفراد الذين لديهم عوامل خطر معروفة لأمراض القلب مثل العمر والجنس الذكري والتاريخ العائلي والتدخين والسكري وارتفاع الكوليسترول. لذلك، التاريخ المرضي الشامل والمفصل لأعراضك أمر بالغ الأهمية للحصول على تشخيص دقيق

---

أسئلة اخري مشابهة

ما هي الأسباب الأخرى لألم الصدر غير الذبحة الصدرية؟

التوتر، مشكلات العضلات والعظام مثل التهاب الغضروف الضلعي أو إصابات الأضلاع، مشكلات الجهاز الهضمي مثل الارتجاع المعدي المريئي أو القرح، أمراض الرئة مثل التهاب الغشاء البلوري أو الالتهاب الرئوي، وحتى القلق أو نوبات الهلع، وغيرها.

---

المصادر

Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina
S W Davies Department of Cardiology, Royal Brompton Hospital, London, UK