الوسم: الخلايا المناعية

نظرة عامة

لسنوات عديدة، اعتقد الأطباء والعلماء أن مرض الشريان التاجي، والذي يُسمى غالباً “مرض شرايين القلب”، كان يحدث بشكل أساسي بسبب تراكم الكثير من الكوليسترول في الأوعية الدموية. وبينما يلعب الكوليسترول دوراً مهماً بالتأكيد، فإن فهمنا قد تغير كثيراً. نحن نعلم الآن أن مرض الشريان التاجي هو في الأساس حالة التهابية، تشبه إلى حد كبير معركة مستمرة داخل الشرايين. هذا الالتهاب بالغ الأهمية في كل مرحلة من مراحل المرض، من بدايته الأولى إلى تطوره، وحتى يساهم في الأحداث الخطيرة مثل النوبات القلبية.

هذا الفهم الجديد يعني أن إدارة مرض الشريان التاجي ليست مجرد إزالة الانسدادات؛ بل تشمل أيضاً تهدئة الالتهاب الواسع الانتشار الذي يؤثر على الشرايين. هذه العملية الالتهابية يمكن أن تجعل حتى الترسبات غير المسدودة، والتي قد لا تسبب أعراضاً، خطيرة جداً.

تفصيلياً

العملية الالتهابية في الشرايين تبدأ عندما يواجه الغشاء الداخلي لهذه الأوعية الدموية، المسمى البطانة الداخلية، “عوامل خطر” مختلفة. يمكن أن تشمل هذه العوامل مستويات عالية من الدهون غير الصحية مثل كوليسترول ، أو الهرمونات المرتبطة بارتفاع ضغط الدم، أو المواد المرتبطة بارتفاع سكر الدم (كما في مرض السكري)، أو حتى الإشارات الالتهابية من الدهون الزائدة في الجسم. عندما تشعر بطانة الشريان بهذه الضغوطات، تصبح “لاصقة”، وتنتج جزيئات تعمل مثل الخطافات. هذه الخطافات تمسك بعدها بخلايا الدم البيضاء، مثل الخلايا المناعية المسماة الوحيدات والخلايا الليمفاوية التائية، التي تدور في دمك. وبمجرد التصاقها، تنجذب هذه الخلايا البيضاء إلى الطبقة الداخلية لجدار الشريان.

بمجرد دخولها إلى جدار الشريان، لا تبقى هذه الخلايا المناعية مجرد جالسة هناك؛ بل تصبح مشاركة نشطة في “محادثة” التهابية معقدة مع خلايا الشريان نفسه، مثل خلايا البطانة الداخلية والخلايا العضلية الملساء. تتبادل الرسائل الجزيئية، وتطلق وسطاء التهابيين متنوعين. تشمل هذه جزيئات دهنية صغيرة (مثل البروستانويدات والليوكوترينات)، ومواد أخرى تعمل محلياً (مثل الهيستامين)، وبشكل خاص البروتينات المسماة السيتوكينات ومكونات المتمم. هذه الوسطاء تزيد من تضخيم الاستجابة الالتهابية، وتحولها إلى حالة مستمرة من التهيج داخل الشريان.

أحد النتائج الرئيسية لهذا الالتهاب المستمر هو هجرة خلايا العضلات الملساء من الطبقة الأعمق في الشريان (الطبقة الوسطى – التونيكا ميديا) إلى البطانة الداخلية. تقوم هذه الخلايا بعد ذلك بالتكاثر ووضع شبكة معقدة من المواد الهيكلية، التي تشكل جزءًا من اللويحة التصلبية (الترسبات في الشرايين). واستجابةً للإشارات الالتهابية، تفرز هذه الخلايا أيضًا إنزيمات تُعرف بـ مصفوفة البروتينات المعدنية ، والتي يمكنها إعادة تشكيل أو حتى تكسير أجزاء من بنية الشريان.
يمكن لمكونات هذه الترسبات المتكونة حديثًا أن ترتبط بالبروتينات الدهنية مثل الكوليسترول، مما يجعلها أكثر عرضة للتلف، مثل التأكسد. وتستمر هذه المنتجات الدهنية التالفة في تأجيج الاستجابة الالتهابية ونشرها، مما يخلق دورة ذاتية الاستمرار للمرض.
ومع نمو الترسبات ، يمكن أن تتراكم الخلايا المناعية الميتة والمليئة بالدهون، مُشكّلة نواة دهنية طرية داخل الترسب .

هذا الالتهاب لا يقتصر على منطقة واحدة فقط؛ فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أنه غالبًا ما يكون منتشرًا في شرايين متعددة لدى الأشخاص الذين يعانون من المتلازمات التاجية الحادة مثل النوبات القلبية. وبينما تنمو بعض اللويحات إلى الداخل مسببة انسدادات واضحة، فإن العديد من اللويحات الأخرى تنمو إلى الخارج، في عملية تُعرف بالتضخم التعويضي. ويعني هذا النمو الخارجي أن مقدارًا كبيرًا من التصلب يمكن أن يكون موجودًا دون أن يُسبب تضيقًا ملحوظًا يمكن اكتشافه في تصوير الشرايين التقليدي (القسطرة).

تُعد هذه الترسّبات “المخفية”، وخاصة تلك التي تحتوي على غطاء ليفي خارجي رقيق ونواة دهنية كبيرة، شديدة القابلية للتمزق. وعند تَمزُّق مثل هذه الترسبات الدهنية، يمكن أن تُحفّز تكوّن جلطة دموية، مما يؤدي إلى أحداث مفاجئة حتى لو لم تكن قد سببت أي أعراض من قبل. وقد وُجد أن مؤشرات الالتهاب، مثل إنزيم المييلوبيروكسيداز، تكون مرتفعة حتى في المناطق القلبية التي لم تتأثر مباشرة بالنوبة القلبية، مما يشير إلى وجود حالة التهابية منتشرة. هذا يدفعنا لتغيير نظرتنا من التركيز فقط على “الترسبات الدهنية القابلة للتمزق” إلى التفكير في “المريض القابل للتعرض للخطر” بسبب الالتهاب المنتشر.

أسئلة مشابهة

كيف تُسهم عوامل الخطر المحددة، مثل ارتفاع ضغط الدم أو السكري، في حدوث الالتهاب داخل الشرايين؟

عندما تتعرض البطانة الداخلية للشرايين لعوامل خطر مثل ارتفاع ضغط الدم (بسبب المواد التي تسبب انقباض الأوعية) أو ارتفاع السكر في الدم (نتيجة التفاعلات الضارة بين السكر والبروتينات)، فإن خلايا البطانة تبدأ بإنتاج جزيئات خاصة تساعد خلايا الدم البيضاء على الالتصاق بجدار الشريان. هذا الالتصاق يُعتبر خطوة أولى في بدء الالتهاب وتكوّن ترسبات داخل الشرايين.

الفرق بين الترسب المستقر والترسب الهش (الضعيف) ودور الالتهاب ؟

الترسبات المستقرة، والتي غالبًا ما تسبب تضيقًا كبيرًا في الشريان، تكون عادةً ذات مركز دهني صغير، ونسيج ليفي أكثر، وتكلسات، وغطاء ليفي سميك.
في المقابل، الترسبات الهشة (الضعيفة)، التي تكون عرضة للتمزق وتسبب متلازمات القلب الحادة، تحتوي عادةً على مركز دهني كبير، وغطاء ليفي رقيق، وتكون مليئة بالخلايا الالتهابية مع نقص نسبي في خلايا العضلات الملساء.

كيف تساعد الأدوية، مثل أدوية خافضة للدهون (الستاتينات) ، في استهداف الالتهاب وليس فقط مستويات الكوليسترول؟

تساهم أدوية خافضة للدهون مثل “مثبطات الإنزيم المساعد” (الستاتينات) في تقليل تكرار حدوث أمراض الشريان التاجي من خلال التأثير على طبيعة الترسبات الدهنية، بالإضافة إلى خفض مستويات الكوليسترول. وتبدو هذه الاستراتيجيات العلاجية ناجحة جزئيًا بفضل قدرتها على مكافحة الالتهاب. على وجه التحديد، يمكن لمثبطات الإنزيم المساعد أن تقلل من مستويات مؤشرات الالتهاب في الدم مثل بروتين سي التفاعلي.

المصادر

المعلومات الواردة في هذا الملخص مستندة إلى المقال العلمي التالي:

• Libby, P., & Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation, 111(24), 3481–3488.

تقدم هذه المقالة مراجعة شاملة لتطور فهم آليات مرض الشريان التاجي. وهي مصدر قيّم لفهم علمي أعمق.