نظرة عامة
لفترة طويلة، كنا نعتقد أن مرض الشريان التاجي، الذي يؤدي إلى انسداد شرايين القلب، هو مشكلة تتعلق ببساطة بتراكم مفرط للكوليسترول. لكن خلال العقد الماضي، تغير فهمنا بشكل جذري؛ فقد أصبحنا نعتبره في الأساس اضطرابًا التهابيًا. هذا يعني أن تكون هذه الانسدادات التي تسمى الترسبات الدهنية ينطوي على تفاعل معقد بين عوامل الخطر مثل ارتفاع مستوى الكوليسترول أو ارتفاع ضغط الدم، والخلايا الموجودة داخل جدران الشرايين، وكذلك خلايا الدم. والأمر الأساسي هو أن الالتهاب يلعب دورًا كبيرًا في كل مرحلة من مراحل تكون المرض.
مفهوم حديث أساسي هو “إعادة تشكيل الشريان”. يعني هذا أنه في كثير من الحالات، تنمو الترسبات الدهنية باتجاه الخارج أولاً، مما يؤدي إلى توسع جدار الشريان بدلاً من تضييق الممر الداخلي فورًا. هذا النمو “المخفي” يمكن أن يجعل الانسدادات الكبيرة صعبة الاكتشاف في مراحلها المبكرة، حيث قد لا تسبب أعراضًا حتى تصبح غير مستقرة أو أكبر حجمًا بكثير.
تفصيلياً
عملية تكوين الترسبات الدهنية في الشرايين، المعروفة بتصلب الشرايين، هي رحلة مفصلة تشمل عدة خطوات ومكونات:
المثيرات الأولية وتنشيط البطانة: تبدأ العملية عندما تتعرض الطبقة الداخلية لشرايينك، المعروفة بالبطانة، لمجموعة من المهيجات أو عوامل الخطر المختلفة. قد تشمل هذه المهيجات مواد من بعض البكتيريا، ومستويات عالية من الدهون في الدم (اضطراب شحميات الدم)، والهرمونات المرتبطة بارتفاع ضغط الدم، والمنتجات المرتبطة بارتفاع سكر الدم، أو إشارات التهابية ناتجة عن زيادة الدهون في الجسم. عند تعرض البطانة لهذه العوامل، تبدأ خلاياها في إظهار جزيئات التصاق على سطحها. تعمل هذه الجزيئات مثل أعلام لاصقة تشجع بعض خلايا الدم البيضاء، وبشكل رئيسي الخلايا المناعية المسماة البلاعم وحيدة النواة ، على الالتصاق بالسطح الداخلي لجدار الشريان.
هجرة الخلايا البيضاء وتواصلها: بمجرد أن تلتصق هذه الخلايا البيضاء، تتلقى إشارات تساعدها على الانتقال من مجرى الدم إلى الطبقة الداخلية للشريان، المعروفة بالبطانة الداخلية (الإنتيما). داخل هذه الطبقة، تبدأ هذه الخلايا المناعية الوافدة حديثًا بالتواصل مع خلايا الشريان نفسها، بما في ذلك خلايا البطانة وخلايا العضلات الملساء. يشمل هذا التواصل تبادلًا معقدًا للرسائل الكيميائية مثل السيتوكينات المختلفة (وهي بروتينات تنظم الالتهاب والاستجابات المناعية)، والمواد الوسيطة الدهنية، وغيرها من المواد التي تؤثر على سلوك الشريان. هذا التفاعل يخلق “بيئة التهابية” داخل الترسيب المبكر.
هجرة خلايا العضلات الملساء وتكوين المصفوفة: من النتائج الرئيسية لهذا الالتهاب المستمر هو هجرة خلايا العضلات الملساء من طبقة أعمق في جدار الشريان (الطبقة الوسطى أو التونيكا ميديا) إلى الطبقة الداخلية (الإنتيما). بمجرد وصول هذه الخلايا إلى الإنتيما، تبدأ في التكاثر وإنتاج مصفوفة خارج خلوية غنية ومعقدة، وهي نوع من المواد الهيكلية التي تدعم وترتب النسيج.
احتجاز وتعديل البروتينات الدهنية: بعض مكونات هذه المصفوفة، يمكنها الارتباط بالبروتينات الدهنية (حاملة الكوليسترول في الدم)، مما يطيل فترة بقائها داخل جدار الشريان. هذا الإقامة الممتدة تجعل هذه البروتينات الدهنية أكثر عرضة للتلف، مثل التعديل التأكسدي أو ارتباط غير إنزيمي مع السكريات. هذه البروتينات الدهنية المعدلة تساهم في استمرار وتوسيع الاستجابة الالتهابية داخل الترسب المتكون.
تكوّن النواة المتحللة وتطور الترسب: مع تطور الحالة، يمكن أن تموت بعض الخلايا، بما في ذلك البلعميات المحملة بالدهون، وهي خلايا مناعية امتصّت كميات كبيرة من الدهون. يؤدي موت هذه الخلايا إلى ترسب محتوياتها خارج الخلايا، بما في ذلك مواد يمكن أن تحفز تخثر الدم، مثل العامل النسيجي. يتراكم هذا المحتوى الدهني خارج الخلايا ليشكل النواة المتحللة الدهنية الكلاسيكية داخل الترسب في الشريان. بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث تكلسات داخل الترسب، بطريقة مشابهة لتكوّن العظام.
ما هو “إعادة تشكيل الشرايين”؟
إعادة تشكيل الشرايين هي عملية تنمو فيها الترسبات الناتجة عن التصلب تدريجيًا نحو الخارج، بحيث تتوسع جدار الشريان بدلاً من أن تتجه مباشرة إلى الداخل وتُضيّق مجرى الدم. وهذا يعني أنه يمكن أن تتراكم كمية كبيرة من الترسبات دون أن تُحدث انسدادًا ملحوظًا يُمكن اكتشافه من خلال تصوير الأوعية الدموية.
هل يمكن أن تزول الترسبات؟
على الرغم من أن الأمر لا يعني “اختفاءً” كاملاً بحيث يعود الشريان إلى حالته الطبيعية تمامًا، فإن الإدارة المكثفة لعوامل الخطورة يمكن أن تؤدي إلى تراجع أو انكماش في الترسبات التصلبية. ومع ذلك، قد يحدث هذا الانكماش داخليًا داخل جدار الشريان، مما يعني أن درجة التضيق الظاهرة في صورة الأشعة قد لا تتغير بشكل كبير، حتى مع أن الترسبه تصبح أقل خطورة.
هل مرض الشريان التاجي يقتصر فقط على انسداد الشرايين؟
كلا، مرض الشريان التاجي هو أكثر بكثير من مجرد انسدادات في الشرايين. إنه مرض التهابي معقد ومنتشر يؤثر على النظام الشرياني بأكمله. وعلى الرغم من أن الانسدادات الكبيرة يمكن أن تسبب أعراضًا وتتطلب علاجًا، فإن العملية الالتهابية الكامنة ووجود العديد من الترسبات “الخفيّة” غير المسدودة تُعد عناصر أساسية في فهم المرض وإدارته.
المصادر
:لمزيد من المعلومات التفصيلية، يمكنك الرجوع إلى الوثيقة المصدر
• Libby, P., & Theroux, P. (2005). Pathophysiology of Coronary Artery Disease. Circulation, 111(25), 3481–3488.
